Иммунологическим методом показано (Karpiak et al., 1976), что антисыворотка к белку S-100 и синаптическим мембранам включается в «сайты» формирования энграмм памяти и изменяет паттерн ЭЭГ. Учитывая то, что белок S-100 входит в состав постсинаптической мембраны (Hyden, 1974) и мозаично распределен на поверхности нейрональной мембраны, можно допустить, что антитела специфически блокируют «сайты» на поверхности нейронов, мембранах постсинатической области или ША и затрудняют запись энграммы.
Проведенная нами электронная авторадиография по включению 3Н-метионина, 3Н-лейцина и 3Н-глюкоз- амина показала, что синтез белка и гликопротеинов идет на ультраструктурах в пре- и постсинатических областях, а также на мембранах ША в аксодендритических синапсах коры головного мозга (А. А. Манина и др., 1975), что утверждает автономность синтеза биополимеров в синапсах и ША (рис. 14, см. вкл.). Полученные нами факты о структурной, гистохимической и микрохимической характеристике ША коррелируют с пролиферацией его мембран и участием в синтезе рецепторных и конститутивных белков, сходных с постсинаптическими.
Рис. 14. Контрастный автограф — включение меченого 3Н-метионииа в ультраструктуры синапсов (С).
Выясняется роль олигопептидов в процессах передачи и хранения информации. Исследованиями Ungar (1973) показано, что у крыс в процессе выработки поведенческой реакции (боязнь темноты) в мозге вырабатывается олигопептид, состоящий из 15 аминокислот, который при введении его необученным животным вызывает у них чувство страха темноты. Ungar считал, что этот олигопептид, названный скотофобином, выполняет функцию коннектора и в области синаптической щели замыкает специальную цепь нейронов, ответственных за чувство страха темноты.
В этой связи следует отметить важную роль универсальной аденилатциклазной системы клетки (АЦ). Энзим аденилатциклаза, по мнению П. А. Кометиани, представляет собой липопротеид, состоящий из двух субъединиц. Одна несет рецепторный центр и локализуется на наружной поверхности мембраны, а вторая — активный центр, расположенный на внутренней поверхности клеточной мембраны. В основе регуляторной функции АЦ лежит ее взаимодействие с белками клетки. Имеются указания о наибольшей локализации АЦ в постсинаптических мембранах, где ее активность самая высокая. Продуктом АЦ-реакции является циклическая 3,5 — АМФ (цАМФ). Роль цАМФ в синаптической передаче заключается в том, что освобождающийся в пресинаптическом полюсе -синапса нейромедиатор активирует АЦ в постсинаптической мембране и вызывает усиление образования цАМФ, которая в свою очередь ускоряет биосинтетические процессы в постсинаптическом полюсе синапса. цАМФ стимулирует также протеинки- назу, которая активирует фосфорилирование мембранных белков.