Торможение в нервной системе – это не пассивный процесс отсутствия деятельности, а активная блокирующая деятельность. В случае торможения на мембране возникают не ВПСП (возбуждающие), а тормозные постсинаптические потенциалы, ТПСП. При возникновении ТПСП происходит гиперполяризация мембраны. ТПСП вызывает не снижение, а увеличение разности потенциалов на мембране, которое препятствует формированию потенциала действия. На мембране образуются сходящиеся токи, то есть, гиперполяризация «стекается» к аксону со всех мест, где произошло тормозное воздействие. ТПСП возникают при поступлении в клетку анионов, которые легко проходят через каналы. Чаще всего это Cl-.
Раньше считалось, что за возникновение ВПСП и ТПСП отвечают различные медиаторы. К основным тормозным медиаторам относят ГАМК (в корковых и подкорковых отделах) и глицин (на периферии и СМ). Однако сейчас считается, что за генерацию ВПСП либо ТПСП отвечает не собственно медиатор (ГАМК может вызывать и активирующее влияние). Медиатор, попадая на постсинаптическую мембрану, связывается с рецептором, который, в свою очередь, влияет на особый G-белок, активирующий белки ионного канала. G-белок связывается с посредником-мессенджером, который оказывает влияние на работу ионного канала. В зависимости от деятельности этого G-белка происходит открытие либо анионных, либо катионных каналов, и, соответственно, генерируется либо ВПСП, либо ТПСП.
Различают пре- и постсинаптическое торможение.
Постсинаптическое торможение
Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП. Также возможно торможение за счет выхода из клетки ионов K+.
Простое прямое торможение. В цепочку нейронов вставлен тормозный нейрон. Процесс торможения, в отличие от процесса возбуждения, не распространяется.
Коллатерально-возвратное торможение. Нейрон отсылает коллатераль своего аксона к тормозному нейрону, который, в свою, очередь, отсылает аксон к первому, тормозя его. Круг замыкается, возбуждающая клетка затормаживается. Этот механизм существует в таламической системе. Им задаётся ритм колебаний (например, альфа-ритм).
Пресинаптическое торможение
Клетке-мишени не дают сгенерировать ПД. Пресинаптическое торможение вызывает уменьшение количества медиатора, освобождаемого из пресинаптических окончаний. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП.
Торможение при аксо-аксональном синапсе. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию от других входов.