Функциональные значения пресинаптического и постсинаптического торможения в нервной системе довольно сильно различаются.
Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП.
Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию от других входов. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Тормозные аксоны устанавливают синаптический контакт с окончаниями возбуждающих аксонов. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП. Клетка-мишень не может сгенерировать ТПСП, и, следовательно, потенциал действия.