При быстром охлаждении к концу 2-й минуты температура зоны представительства плечевого нерва в области CII достигала на поверхности 12—15°С и в глубине 18—20°С. В это время температура в соседней зоне представительства седалищного нерва снижалась на поверхности до 27—29°С. Основываясь на соотношении температур в глубине и на поверхности коры в охлаждаемой зоне, можно полагать, что и в соседней неохлаждаемой зоне должны были иметь место те же соотношения. Поэтому при температуре на поверхности 27—29°С в глубине могло быть не ниже 30—32°С. В начале охлаждения, как уже подчеркивалось при температуре до 30°С отмечается увеличение амплитуды фокальных потенциалов с появлением (иногда) быстрых дополнительных колебаний. Такая картина наблюдалась на потенциалах плечевого нерва (в точке охлаждения) к середине периода охлаждения, после чего амплитуда ответа быстро снижалась, а на потенциалах седалищного нерва это явление имело место в конце охлаждения. Поэтому, хотя потенциалы седалищного нерва до и в начале охлаждения имели обычную конфигурацию, но были ниже по амплитуде, чем в конце периода охлаждения (см. рис. 20, в), а потенциалы плечевого нерва сначала увеличивались при охлаждении, затем быстро снижались (см. рис. 20, г). При отогревании потенциалы седалищного нерва снижались по амплитуде и становились такими же, как до охлаждения, а потенциалы плечевого нерва сначала увеличивались по амплитуде, а затем несколько снижались. Ответы срединного центра (СМ) до охлаждения были примерно одинаковыми по числу спайков для седалищного и плечевого нервов и различались только по латентному периоду. При охлаждении зоны плечевого нерва в области CII ответы СМ при стимуляции седалищного нерва либо не менялись, либо несколько усиливались к концу охлаждения, а ответы, вызванные стимуляцией плечевого нерва, чаще усиливались в начале охлаждения, а к концу подавлялись (см. рис. 20, в, г).
Только благодаря такой закономерности удавалось обнаружить явные различия в ответной активности нейронов СМ, вызванные стимуляцией седалищного и плечевого нервов при охлаждении одной из проекций. Чтобы вызвать полную блокаду ответной активности нейронов СМ, приходилось снижать температуру охлаждаемой точки коры до 5—10°С (на поверхности). Тогда фокальные потенциалы плечевого нерва в коре практически подавлялись полностью, а потенциалы седалищного нерва в зоне его представительства значительно снижались по амплитуде. В этих условиях ответы СМ либо совсем исчезали, либо редко появлялись одиночные спайки при стимуляции седалищного нерва. Эта закономерность наблюдалась в чистом виде не во всех экспериментах, но общая тенденция имела место почти постоянно.
Таким образом, несмотря на некоторые оговорки, можно все же считать, что полученные данные указывают на соматотопию кортикофугальных эффектов II сомато-сенсорной области коры. Для РФ среднего мозга этот эффект мы не исследовали, так как задача состояла в том, чтобы обнаружить соматотопический механизм кортикофугальных влияний области CII. Хотя данные, полученные при изучении СМ, распространить на РФ нельзя, но отрицать такую возможность также нет оснований.
Многочисленные данные литературы, а также результаты наших исследований показали, что наиболее четкие, высокоамплитудные потенциалы вызываются в ретикулярной формации среднего мозга, как и в СМ, при стимуляции именно фокуса максимальной активности зон представительства различных афферентных нервов во II сомато-сенсорной области коры. Наиболее выраженное подавление ретикулярных потенциалов также имеет место при охлаждении этих зон. Эти факты Свидетельствуют о том, что кортикофугальные пути начинаются главным образом от нейронных элементов, сконцентрированных в пределах фокуса максимальной активности зон представительства в коре II сомато-сенсорной области. Данные нисходящие проекции коры организованы, по всей видимости, по тому же принципу, как и специфические таламо-кортикальные проекции в соматическую сенсорную кору. Следовательно, специфический пространственный паттерн соматической афферентной информации, представленный в коре, воспроизводится и в кортикофугальных проекциях. Такой принцип организации кортикофугальных систем, по-видимому, обеспечивает сохранность специфических пространственно-модальных признаков информации, поступающей в ретикулярные и неспецифические структуры мозга. Постулируемая многими исследователями идея потери специфичности информации при ее поступлении в ретикулярную формацию и в неспецифические ядра таламуса, основанная главным образом на полимодальности нейронных элементов этих структур и отсутствии в их организации какой-либо упорядоченности, должна быть подвергнута глубокому сомнению на основании фактов, демонстрирующих возможность воспроизведения на нейронных элементах этих структур специфических пространственно-модальных признаков благодаря кортикофугальным механизмам контроля.