Оглавление. Структурно-функциональная организация головного мозга и его отражательная деятельность:
- Исследование нейробиологических основ обучения и памяти — путь к пониманию механизмов отражательной деятельности мозга
- Системный подход в исследовании структурно-функциональных основ отражательной деятельности мозга
- Несостоятельность «прямолинейного» редукционизма в исследовании механизмов памяти
- Нейропептиды как факторы системной детерминации
- Соотношение восходящих и нисходящих влияний в детерминации деятельности мозга
- Мозг и организм в отражательной деятельности
Исследование молекулярных и клеточных механизмов памяти может быть плодотворным лишь с учетом того, что эти механизмы отнюдь не исчерпывают функцию памяти. Абсолютизация молекулярного, как и любого другого, уровня структурно-функциональной организации мозга и вытекающие отсюда направления конкретного научного поиска, хотя и позволяют получить немало ценных частных научных данных, в целом приводят к произвольным или ошибочным заключениям и обобщениям. Хорошей иллюстрацией к сказанному могут служить попытки построения различных «молекулярных» теорий памяти, основанных лишь на оценке роли нуклеиновых кислот, полипептидов или белков и игнорирующих роль более высоких уровней организации нервного субстрата. Столь же малопродуктивны и попытки построения теорий памяти, пытающиеся «втиснуть» память в один нейрон (или глионейрональный комплекс). Широкую популярность в свое время приобрела гипотеза Хидена о кодировании индивидуального опыта в последовательности нуклеотидов РНК. Эта гипотеза исходила из реальных фактов изменений соотношений нуклеотидов РНК в нейронах, принимающих участие в выработке определенных форм поведения (т. е. при осуществлении определенных форм отражательной деятельности). Односторонне интерпретировав эти данные, Хиден выдвинул следующую гипотезу [1]. Поступающая к нейрону в ходе процесса обучения импульсация приводит к изменениям нуклеотидного состава РНК, причем эти изменения соответствуют приобретаемому навыку. Такая измененная «обучившаяся» РНК служит матрицей для синтезa соответствующего белка. При повторном поступлении такой же импульсации «обученный» белок «узнает» заключенную в ней информацию и инициирует цепь реакций, которая на поведенческом уровне реализуется в виде соответствующего акта. Наряду с фактами качественных изменений РНК при обучении для обоснования этой гипотезы были использованы данные о глубоких нарушениях процессов обучения и памяти при нарушениях метаболизма РНК и белка в головном мозге. Как оказалось, подавление синтеза РНК и белка, мало нарушая собственно обучение, глубоко нарушает или даже предотвращает закрепление информации в мозге. Общая оценка этих, к тому времени уже достаточно многочисленных, данных состояла в том, что подавление синтеза информационных макромолекул — РНК и белка — приводит к резкому снижению содержания в головном мозге того субстрата, в котором кодируется индивидуальный опыт. Такое заключение подкреплялось фактами улучшения памяти у животных при введении им РНК или активацией ее синтеза. Поскольку совокупность накопленных экспериментальных данных как будто прямо подтверждала тезис о кодировании индивидуального опыта в определенных химических субстратах — в молекулах РНК и белков — естественно возникала мысль о постановке experimentum crucis. Таким напрашивающимся экспериментом была передача индивидуального опыта от «обученного» мозга к необученному. В самом деле, если в ходе обучения в мозге вырабатываются или специфически модифицируются определенные химические субстраты, то введение их в «необученный» мозг, т. е. мозг животного, не обученного данному навыку, должно вызывать у такого животного состояние обученности. И уже первые эксперименты такого рода показали возможность «транспорта памяти» — обучения без обучения. Первоначально был получен «транспорт памяти» у плоских червей — планарий. Этот транспорт был осуществлен с помощью РНК или экстрактов, извлеченных из тел обученных планарий. Наибольшую известность, однако, получили эксперименты, в которых «транспорт памяти» был получен путем каннибализма: необученные планарии, поедая обученных, приобретали тот навык, который вырабатывался у планарий-доноров. Вслед за этими первыми сообщениями, породившими волну энтузиазма, (разгадана природа памяти!), последовало множество сообщений о подтверждении феномена транспорта памяти у планарий и о возможности успешного транспорта памяти у более высокоорганизованных животных — мышей и крыс. Демонстративной иллюстрацией этой линии экспериментов явились широко известные опыты американского нейрохимика Унгара по транспорту «страха темноты» у крыс. Суть этих экспериментов состояла в следующем: у крыс-доноров в специальной установке вырабатывался так называемый условный рефлекс пассивного избегания в виде воздержания от перехода из освещенного участка установки в затемненный, где животным до этого наносилось болевое электрокожное раздражение. Затем этих животных-доноров декапитировали и экстракты, полученные из их мозга, вводили необученным животным-реципиентам. При помещении в экспериментальную установку животные-реципиенты без всякого обучения исходно проводили в темном отсеке достоверно меньше времени, чем реципиенты, получавшие экстракт из мозга необученных животных-доноров или физиологический раствор. Впоследствии химикам удалось установить состав вещества-переносчика и синтезировать его. Этим веществом-переносчиком оказался полипептид, состоявший из 15 аминокислот (пентадекапептид) и названный скотофобином (от греч. скотос — темнота, фобиа — страх). Эксперименты с транспортом страха темноты путем введения животным-реципиентам нативного или синтетического скотофобина были успешно воспроизведены во многих лабораториях мира и-послужили тем «ударом кисти», который завершал общую картину и придавал концепции о кодировании индивидуального опыта в химических субстратах значение бесспорного научного положения. Детализацией этого общего положения явилось выдвинутое Дж. Унгаром представление о так называемых пептидах-коннекторах.
[1] Хиден X. Нейрон // Функциональная морфология клетки. М.; Л.: Изд-во иностр. лит. 1963.