Во-вторых, избирательная блокада М-холиноре- цепторов во время фазы регистрации, но не фазы консолидации не нарушает воспроизведения навыка (Р. Ю. Ильюченок, 1972). И, наконец, М-холинолитики не нарушают прочно выработанных условных реакций (С. С. Крылов, 1972; В. А. Крауз, 1976). К аналогичному выводу пришли Ghoneim, Mewaldt (1975), исследовавшие раздельное влияние скополамина на хранение и воспроизведение вербального и невербального материала испытуемыми. Тем не менее и это положение разделяется не всеми исследователями. Так, Singh и соавт. (1974) показали, что микроинъекция атропина в гиппокамп после обучения затрудняет угашение условного избегания. В связи с этим авторы предполагают, что атропину свойственны два различных эффекта — нарушение краткосрочной памяти (при введении его до обучения) и усиление процессов консолидации (при введении после обучения). С этими данными согласуются и результаты опытов Phillips, Lowe (1975), в которых нарушения памяти, вызванные электрошоком, устранялись последующим введением атропина.
Учитывая, что «напоминание» способствует устранению амнезии, вызванной М-холинолитиками (Р. И. Кругликов, 1975), можно полагать, что след полностью не стирается и поэтому амнезия, возможно, является результатом нарушения процессов регистрации и краткосрочной памяти или воспроизведения следа навыка (Р. Ю. Ильюченок, 1974). Примечательно, чем сильнее выражена амнезия, в частности при введении большой дозы скополамина, тем слабее эффект напоминания (Р. И. Кругликов, 1975). Имеются и другие предположения о возможных механизмах амнезируюгцего действия М-холинолитиков. Это способность данных соединений нарушать тормозные процессы, в частности процессы угашения, привыкания, делающие ситуацию как бы новой для животного, а также возникновение иного состояния организма животного при выработке навыка с веществом и тестирование без вещества, так называемые dissociation learning или state-depending learning, изменения уровня мотивации и характера подкрепления.
В последнее время нами была выдвинута гипотеза (Ю. С. Бородкин и др., 1976) о едином механизме формирования энграмм краткосрочной и долговременной памяти, связанном с конформационными перестройками макромолекул белка рецептора и электровозбудимых мембран. Исходя из этой гипотезы, можно предположить, что вещества медиаторного типа действия, нарушающие краткосрочную память, должны вызвать и дефицит длительного хранения следа. Такие данные в отношении М-холинолитиков были получены А. Т. Селивановой (1974). Представление, что определяющим фактором в возникновении дефицита обучения и амнезии под влиянием центральных М-холинолитиков является исход борьбы за холинорецептор между эндогенным ацетилхолином и этими соединениями (Р. Ю. Ильюченок, 1972), маловероятно, если учесть, что М-холинолитики способствуют массивному высвобождению ацетилхолина из функционально лабильных запасов (Hrdina, 1974). Кроме того, М-холинолитики активно изменяют обмен катехоламинов (С. С. Крылов, 1972). Возможно, что блокада холинорецептора представляет лишь начальное звено в цепи событий, ведущих к возникновению амнезии (блокада механизмов транспорта ионов, активация генетического аппарата клетки, синтез белка или механизмов, ответственных за реализацию этих процессов). В частности, показано, что амизил может индуцировать синтез белка в мозге крыс.