РОЛЬ МЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ И ХРАНЕНИЯ ЭНГРАММ — Ю. С. БОРОДКИН, Ю. В. ЗАЙЦЕВ

Интересно, что истощение запасов норадреналина и дофамина в постганглионарных симпатических нервах, вызванное внутрибрюшинным введением 6-оксидофамина, также в значительной мере тормозило выработку пассивного избегания у крыс, тогда как демедулляция надпочечников была в этом отношении неэффективной (Di Giusto, 1972). Тот факт, что 6-оксидофамин усиливает нарушение активного условного избегания у крыс, вызванное галоперидолом, свидетельствует об определенной роли дофаминовых рецепторов в процессах обучения и фиксации энграмм. Аналогичные эффекты наблюдались после торможения биосинтеза норадреналина диэтилдитиокарбаматом или дисульфирамом при введении их до или непосредственно после обучения. В последнем случае обычно возникает ретроградная амнезия (Dismukes, Rake, 1972; Crow, Wendlandt, 1975). В то же время ингибиторы дофамин-р-оксидазы, введенные через 2 ч после обучения, амнезии не вызывали, что свидетельствует о тормозящем влиянии их в основном на фазу консолидации энграмм. Согласно данным В. А. Крауз (1975, 1976), дисульфирам только в больших концентрациях (до 400 мг/кг) нарушает процесс обучения у собак, уменьшая максимальное время отсроченных реакций (тест на краткосрочную память) лишь на 20—25% от исходного уровня. Эти наблюдения совпадают с результатами исследований, по влиянию дисуль- фирама на условное пассивное избегание у крыс. Однако, несмотря на значительное снижение содержания норадреналина в мозге, нарушения памяти носили умеренный характер. Сходные с дисульфирамом эффекты имеют место и после введения резерпина, когда он применяется непосредственно после выработки условного избегания у крыс и мышей (ретроградная амнезия), но не через 24 ч после введения (Allen et al., 1974). Однако В. А. Крауз (1975, 1976) в опытах на собаках, также обнаруживший амнезический эффект резерпина и нарушение обучения, отмечает, что у данного соединения имеется выраженное седативное действие с одновременным снижением уровня пищевой мотивации. Тем не менее а-метилпаратирозин, вызывающий значительную депрессию моторной активности с параллельным снижением уровня дофамина и норадреналина в мозге, улучшает обучение у крыс и не усиливает амнезию, вызванную окисью углерода. В то же время, согласно данным Fulginiti, Orsingher (1973), а-метилпаратирозин не только затруднял обучение у подопытных животных, но и устранял стимулирующие эффекты фенамина и никотина на выработку условного избегания у крыс. В принципе при определении влияния на память таких соединений, как резерпин, дисульфирам и а-метилпаратирозин, оценка состояния моторики является чрезвычайно важной. Так, по данным Б. М. Федорова и др. (1974), у исследуемых мужчин во время длительной гипокинезии отмечаются изменения со стороны как краткосрочной, так и долговременной памяти.