РОЛЬ МЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ И ХРАНЕНИЯ ЭНГРАММ — Ю. С. БОРОДКИН, Ю. В. ЗАЙЦЕВ

Главная » Энциклопедия » Физиология » Книги по физиологии » Книги по физиологии высшей нервной деятельности » Главы книг ФВНД » РОЛЬ МЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ И ХРАНЕНИЯ ЭНГРАММ — Ю. С. БОРОДКИН, Ю. В. ЗАЙЦЕВ

Напротив, повышение уровня эндогенных катехоламинов при введении предшественников этих медиаторов, в частности тирозина, или при введении экзогенного норадреналина непосредственно в структуры мозга способствует улучшению процессов запоминания и повышению эффективности обучения (И. В. Комиссаров, А. Н. Тала- лаенко, 1975; Stein et al., 1975). Данные о влиянии другого предшественника L-ДОФА и ингибиторов моноами- ноксидазы немногочисленны и противоречивы. Так, В. А. Крауз (1975, 1976) обнаружил нарушение краткосрочной памяти под влиянием D, L-ДОФА. При этом депрессивные эффекты D, L-ДОФА на память возрастали с повышением дозы и сопровождались значительным увеличением двигательной активности. Непосредственные микроинъекции дофамина в Дорсомедиальную часть миндалины также увеличивали латентное время условных оборонительных и двигательно-пищевых реакций (И. В. Комиссаров, А. Н. Талалаенко, 1975). Напротив, пероральное введение L-ДОФА (30 мг/кг) взрослым кошкам стимулировало проявление отсроченных условных реакций, особенно у животных с исходным низким содержанием дофамина в мозге. Этот эффект сопровождался повышением уровня эндогенных катехоламинов в полосатом теле. В то же время L-ДОФА не изменял или даже нарушал зрительные дифференцировки.

При совместном введении с ингибитором периферической ДОФА декарбоксилазы Ro-4-4602 L-ДОФА устраняет амнезию, вызванную гипоксией у крыс. Если стимулирующие эффекты L-ДОФА в какой-то степени связаны с увеличением содержания норадреналина и одновременным уменьшением серотонина в мозге животных, то депрессивные эффекты зависят, по-видимому, от стимуляции дофамином соответствующих постсинаптических рецепторов, генерирующих, как правило, тормозные постсинаптические потенциалы. Ингибиторы моноаминокси- дазы, в частности ипрониазид, повышающие уровень катехоламинов в мозге, вызывали амнезию у крыс, в значительной мере устранявшуюся напоминанием. Эти эффекты связываются с избыточным накоплением серотонина в мозге животных. В то же время выработка условного рефлекса избегания улучшалась путем введения ипразида.

Источники и литература

  • Современные проблемы физиологии высшей нервной деятельности. Под ред. Н. П. Бехтеревой; АМН СССР.— М.: Медицина, 1979.—224 с., ил.