По-видимому, в отличие от катехоламинов серотонин имеет самое непосредственное отношение к процессам консолидации. Так, возникновение амнезии, вызванной двуокисью углерода, сопровождалось параллельным нарастанием концентрации серотонина в гиппокампе у крыс при проверке навыка через 24 ч. Через 2 нед эта амнезия уже не сопровождалась изменением содержания данного амина. Воздействие электрошоком, вызывающим амнезию, также сопровождалось увеличением содержания серотонина в различных отделах мозга животных, особенно в гиппокампе (Essman, 1973). Интересно, что амнезию можно вызвать просто внутривенным введением 5-окситриптофана или интрагиппокампальной микроинъекцией серотонина (Р. И. Кругликов, 1975). Повышение уровня эндогенного серотонина посредством введения его предшественника значительно (на 60— 70%) уменьшало максимальное время отсроченных реакций у собак (В. А. Крауз, 1976). Характерно при этом, что по мере снижения двигательного возбуждения и парасимпатической активности наблюдалось постепенное (через 3—4 ч) восстановление исходного уровня запоминания.
Сходные эффекты (развитие амнезии) наблюдаются и при введении веществ, повышающих уровень серотонина в мозге. Так, ингибиторы моноаминоксидазы, в значительной степени способствующие накоплению серотонина (ипразид, фелазин, трансамин, фенелзин), а также вещества, ингибирующие его обратный захват (имипра- мин, хлоримипрамин, амитриптилин), нарушают обучение и вызывают амнезию у подопытных животных. Напротив, соединения, уменьшающие концентрацию серотонина в мозге (парахлорфенилаланин), улучшают обучение и память. Блокада чувствительных к серотонину рецепторов диэтиламидом лизергиновой кислоты или метизергидом нарушает зрительные дифференцировки у мышей, уменьшая также максимальное время отсроченных реакций у собак с высоким исходным уровнем запоминания (В. А. Крауз, 1976). Характерно, что введение диэтиламида лизергиновой кислоты нарушало выработку вновь приобретенных реакций, не изменяя при этом врожденных навыков у мышей.
Предположению о важной роли серотонина в процессах консолидации энграмм способствовали появившиеся в последние годы данные о связи обмена серотонина с его влиянием на синтез белка и нуклеотидов (Essman, 1974). В частности, установлено, что серотонин уменьшает содержание РНК в мозге, снижает включение аминокислот в синаптосомы, а его предшественник 5-окси- триптофан, так же как и воздействие электрошоком, изменяет содержание ДНК (Е. А. Громова, 1976).
К сожалению, мы пока не располагаем прямым доказательством, что серотонин участвует именно в процессах фиксации энграмм, а не их воспроизведения. Имеется лишь предположение о такой возможности.