Взаимодействие биогенных аминов и чувствительных к ним рецепторных систем в процессах формирования и хранения энграмм
Все представления относительно возможности взаимодействия биогенных аминов в целом ряде проявлений деятельности головного мозга, начиная с нейрональной активности и кончая системными процессами, основаны главным образом на признании того факта, что нейрон полицептивен, но одноэргичен. Конвергенция на одном нейроне терминалей, высвобождающих различные биогенные амины или аминокислоты, создает большие возможности такого взаимодействия на синаптическом уровне не только в масштабе нейрона, но и на уровне нейронной популяции или структуры в целом.
Механизмы такого взаимодействия предполагают: 1) использование физиологического антагонизма или потенцирования, исходя из концепции Burn, Rand, между определенными медиаторными системами (например, ацетилхолин — дофамин или норадреналин — серотонин); 2) влияние фармакологических агентов на процессы метаболизма различных аминов. Хорошо известен, например, факт влияния фенамина на высвобождение норадреналина, дофамина, серотонина и ацетилхолина. При этом в целом влияние препаратов распространяется на синтез, хранение, высвобождение и обратный захват медиатора; 3) влияние одного вещества на различные ферментативные системы или наличие у какого-либо соединения свойств, позволяющих возбуждать или блокировать несколько различных биохимических реактивных систем одномоментно. Например, производные фенотиа- зина, помимо центральной адреноблокирующей активности, параллельно ингибируют ацетилхолинэстеразу, обладают холинолитическими и антигистаминными свойствами, а ипразид ингибирует не только моноаминокси- дазу, но и холинэстеразу, а также способствует накоплению серотонина; 4) фармакологические вещества, блокируя или возбуждая один тип рецепторов, одновременно изменяют чувствительность других биохимических реактивных систем.