Вместе с тем предполагается единство кратковременной и долговременной памяти. В этом отношении весьма веским аргументом является возможность длительного сохранения следа после обучения с одной пробы, когда исключительность события оказывает сильное влияние на прочность формирования следа памяти. Подобный подход позволил некоторым авторам, в частности Matthies (1974), объединить в одну систему современные нейрофизиологические и биохимические представления о механизме формирования энграмм. Краткосрочная память и консолидация энграмм, согласно его представлению, реализуются через конформационные изменения макромолекул белка синаптических мембран, обусловленные ионными перемещениями, тогда как основой долговременной памяти являются метаболические изменения структурных или ферментных белков, осуществляемые на уровне генетического аппарата клетки. Однако эта гипотеза о едином механизме формирования и хранения энграмм не учитывает целого ряда условий, необходимых для стабилизации и контроля за конформацион- ным положением белковых макромолекул рецепторов и мембранных комплексов нейрона в процессах формирования и длительного хранения следа.
Наши последние исследования, направленные на выяснение предполагаемых механизмов формирования энграмм, дают возможность высказать ряд новых положений гипотетического характера (В. М. Смирнов, Ю. С. Бородкин, 1975; Ю. С. Бородкин и др., 1976).
При однотипных биохимических реакциях в области синапса благодаря разнообразию конформационных форм как медиаторов, так и белковых макромолекул рецептора возможны передачи, кодирование и хранение информации. Конформационные свойства медиаторов, ферментов и белков рецептора реализуются уже в процессе кратковременного хранения информации. Время взаимодействия медиатора с рецептором непродолжительно, иначе говоря, эффект обратим, поэтому комплекс медиатор — рецептор распадается с восстановлением первоначальной структуры макромолекул белка в исходное состояние. Вероятно, поэтому фиксация информации в таком случае носит кратковременный характер, но изменения конформации белка рецептора, особенно в условиях длительного повторного возбуждения нейрона, вызывают ряд последовательных метаболических превращений в органных структурах нейрона с последующими изменениями структуры мембранных белков, которые могут явиться основой кооперативного эффекта. Последний, по нашим представлениям, представляет собой необходимое звено, участвующее в длительном хранении энграмм и их воспроизведении. Исходя из этого представления, мы выделяем систему контроля конфор- мационного положения, которая состоит из ряда компонентов. Во-первых, это элемент ферментативного контроля. Каковы его функции? Прежде всего длительность конформационных изменений макромолекул рецептора
будет зависеть от длительности воздействия на них медиаторов, метаболизм которых зависит от активности синтезирующих и гидролизирующих ферментов. Кроме того, конформационные изменения структурных белков липопротеидных мембран, в частности ганглиозидов, изменяют активность связанных в мембране аденилциклазы и фосфодиэстеразы, а через них уровень внутриклеточного молекулярного эффектора -— «второго посредника» — циклического АМФ. В свою очередь увеличение циклического АМФ, наблюдающееся в процессе обучения, повышает активность протеинкиназ (в частности, гистонкиназ), участвующих в синтезе ядерной ДНК, и усиливает процессы фосфорилирования белков плазматических мембран, изменяя, таким образом, ионную проницаемость мембран нейрона и моделируя уровень его возбудимости. Не исключено, что конформационные изменения мембранных белков обусловливаются также повышением активности ферментов, участвующих в трансмембранном переносе ионов Na и K(Na — К — АТФ-азы).