Очерк 4. УРОВНИ И ВИДЫ ГОМЕОСТАЗА БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
Как уже было сказано, наиболее элементарным гомеостатическим уровнем биологических систем следует считать организменный. Основой его является эволюционно-зафиксированный в высшей степени специфичный обмен веществ, свойственный как для отдельной особи, так и для вида в целом. Утверждение это справедливо, несмотря на то что при всем индивидуальном и видовом многообразии проявления жизни на Земле природа не была щедра на разнообразие принципов и механизмов реализации обмена веществ. Здесь уместен афоризм Сент-Дьерди: «Природа создала все разнообразие жизни из очень небольшого количества кирпичиков».
Таким образом, в качестве фундамента всей иерархии уровней гомеостаза заложен эволюционно зафиксированный обменный гомеостаз. Значит, обменный гомеостаз — это единственная реально существующая основа и суть всех уровней и видов биологического гомеостаза.
Организменный уровень складывается из: а) цитогенетического гомеостаза; б) соматического геностаза; в) соматического гомеостаза; г) функционального (физиологического) гомеостаза и д) онтогенетического гомеостаза.
Цитогенетический гомеостаз — морфологическая и функциональная приспособляемость — есть выражение непрерывной перестройки организмов соответственно условиям существования. Устойчивость организмов к действию различных факторов определяется тем, что перестройка осуществляется под контролем регулирующего клеточного механизма. Прямо или косвенно функции такого механизма выполняет наследственный аппарат клетки (гены). В основе подвижной устойчивости живых существ лежит регуляция физиологических и морфогенетических процессов адаптации на уровне клеточной организации. т. е. цитогенетический гомеостаз. Именно на этом уровне достигает своего полного завершения интеграция наследственных факторов любой, даже наиболее сложной, особи (И. И. Шмальгаузен, 1969).
Соматический геностаз — это контроль за генетическим постоянством соматических клеток, составляющих конкретный индивидуальный организм. В чем смысл подобного контроля? Продолжительность жизни клетки одноклеточного или многоклеточного организма сравнительно невелика. Так, клетка тонкого кишечника живет 24 часа, печени — 180 суток при средней продолжительности жизни человека 70 лет. Следовательно, сохранение столь длительной жизни целого организма возможно только при условии конвейерного воспроизведения — рождения новых клеток взамен погибших, причем не только воспроизведения, но и изменения их суммарного количества в процессе роста и развития индивидуума и поддержания относительно постоянного количества во взрослом организме. Мало того, изменение и восстановление клеточного состава должно быть специфическим для каждого органа или ткани (например, печеночная клетка должна воспроизвести только себе подобную, а не какую-либо другую). Такая непрерывная поточная смена клеточных популяций таит в себе опасность: во время деления клеток под влиянием тех или иных факторов неизбежны ошибки в точности воспроизведения того или иного гена, т. е. происходит мутация. Накопление мутантных клеток, естественно, ведет к перерождению данной ткани, органа и в результате к утрате обычной для них функции; и чем больше клеток в организме, чем больше специализированы отдельные популяции их (почки, печень, эпителиальная, соединительная ткани и др.), тем больше вероятность возникновения мутации. К примеру, для организма человека, состоящего приблизительно из 1014 клеток, из которых 1011—1012 ежесуточно возобновляются, риск возникновения мутаций достаточно велик. Если предположить, что мутация возникает у одной из миллиона воспроизводимых клеток, то следует ожидать возникновения около 105 мутантных клеток в сутки. Даже если какая-то часть мутаций (как правило, очень небольшая) имеет для организма положительное значение, шанс на заболевание слишком велик. Однако реальная частота заболеваний вследствие мутаций значительно ниже статистически ожидаемой. В чем же дело? Надо полагать, что большинство мутантных клеток по какой-то причине не может реализовать свои пагубные для организма возможности. Следовательно, должен существовать какой-то механизм, органичивающий эти возможности, механизм, контролирующий сохранение постоянства нормального генотипа. Суть его заключается в образовании антител.
Рис. 14. Две иммунные линии обороны (по В. Г. Галактионову, 1972): «активный иммунитет» (слева) и «алогенная ингибиция» (справа), защищающие организм от мутантных клеток тела.
Разумеется, сказанным не исчерпываются средства контроля за генетическим постоянством клеток. При всей простоте и логичности механизма поддержания соматического геностаза есть много спорных вопросов и неопределенностей, хотя бы в отношении фагоцитирования мутантных клеток лимфацитами. Однако факт существования соматического геностаза не вызывает сомнений (рис. 14). Отрицать его из-за неполноты понимания механизма неразумно. Как сказал Хевисайд, «вряд ли следует отказываться от обеда только потому, что я до конца не знаю, как происходит переваривание пищи».